Los
tratamientos contra el cáncer fueron diseñados para mantener a raya a
las células cancerígenas mediante la prevención de su crecimiento,
supervivencia y su propagación por el organismo. Sin embargo, aún hoy
existen muchos cánceres que, por algún motivo, soportan la actuación de
los fármacos empleados, consiguiendo extenderse sin remedio en muchos
pacientes. ¿Por qué estas drogas no consiguen detener algunos cánceres?
Fuente: D. Chaco DataChaco D. Norte Chaco día por día Primera Línea
El
receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) es el receptor
celular cuyas mutaciones que afectan a la expresión o actividad del EGFR
pueden provocar cáncer. Partiendo de esta premisa, Xiaojun Tan, un
estudiante de la Universidad de Wisconsin-Madison (EE.UU.), ha dado con
la solución mientras investigaba los lugares donde puede encontrarse
este receptor: descubrió que el cáncer evade la acción de las drogas por
infiltración a través de una puerta trasera de las células. “Lo que
vemos aquí es bastante diferente. Es una estrategia alternativa para
promover la supervivencia de las células del cáncer”, explica Tan.
Las
células cancerosas son capaces, por tanto, de prosperar, abriéndose
paso ante el embate de los fármacos. “Cientos de miles de pacientes cada
año tienen tumores relacionados con el EGFR. Este descubrimiento tiene
implicaciones para millones de pacientes de cáncer en todo el mundo”,
aclara Richard A. Anderson, líder del estudio.
Los
investigadores explican que, al igual que las células sanas utilizan la
“autofagia” como medio para “apretarse el cinturón” cuando los recursos
son escasos, las células cancerígenas también lo utilizan para
sobrevivir en condiciones de estrés, esto es, cuando un fármaco amenaza
su supervivencia. El exceso del receptor EGFR inactivo, ayuda a las
células cancerígenas a situarse dentro de las células sanas donde
comienza la autofagia, desencadenando también una serie de cambios
celulares que promueven la supervivencia de las células del cáncer.
Los
resultados del estudio, que han sido publicados en la revista Cell,
sugieren que para detener el cáncer, los medicamentos originales
desarrollados para inactivar el receptor EGFR podrían combinarse con
fármacos que bloqueen la autofagia de las células cancerígenas para
sellar tanto la puerta delantera como trasera e impedir que estas se
desarrollen de ninguna forma posible.
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